Histologie

Le Tissu Myocardique

I) Généralités : le tissu myocardique est formé de cellules musculaires striées myocardiques, les cardiomyocytes qui, à la différence des cellules musculaires striées squelettiques, présentent la caractéristique essentielle de se contracter spontanément de façon rythmique en l’absence de commande nerveuse. Ainsi, au cours du développement embryonnaire, les contractions du tissu myocardique précèdent son innervation. De même, in vitro, les cardiomyocytes présentent une activité contractile spontanée et rythmique. Toutefois, l’activité contractile spontanée du tissu myocardique subit l’influence de l’innervation parasympathique qui ralentit le rythme cardiaque (neurotransmetteur : l'acetylcholine) et de l’innervation sympathique qui accélère le rythme cardiaque (neurotransmetteur : la noradrénaline). Au plan morphologique, les cardiomyocytes se différencient des cellules musculaires striées squelettiques par les caractéristiques suivantes :

i) elles sont cylindriques et courtes :

ii) elle contiennent un noyau unique, allongé, localisé au centre de la cellule ;

iii) leurs extrémités présentent une bifurcation en queue de poisson ;

iv) elles établissent des contacts intercellulaires visualisables en microscopie optique sous forme de stries dites scalariformes.

II) Composants cellulaires

1) sarcomère et sarcoplasme : l’ultrastructure, la composition moléculaire et le fonctionnement des sarcomères est similaire à celui des muscles striés squelettiques. Cependant, lorsque des molécules portent le même nom dans les deux types de myocytes striés, il s'agit souvent d'isoformes différentes. Par ailleurs, dans les cardiomyocytes, les myofibrilles sont absentes de la zone centrale péri-nucléaire. Dans cette zone, les myofribrilles font place à de nombreuses mitochondries et grains de glycogène.

2) sarcolemme : le sarcolemme des cardiomyocytes se différencie de celui des rhabdomyocytes par l’absence de plaques motrices et de jonctions neuro-musculaires et par l’existence de multiples systèmes de jonctions intercellulaires. Ces systèmes de jonctions intercellulaires permettent la transmission des forces contractiles et la diffusion de l’excitation musculaire d’une cellule à l'autre. Ils sont localisés au niveau des stries scalariformes et sont constitués de 3 éléments :

i) des desmosomes reliés aux filaments intermédiaires de desmine ;

ii) une zonula adhaerans reliée aux filaments d’actine ;

iii) des jonctions communicantes constituées de connexine 43.

III) sous-populations de cardiomyocytes : les caractéristiques décrites ci-dessus concernent les cardiomyocytes dits contractiles ou de travail, c'est-à-dire la grande majorité des des cardiomyocytes. Toutefois, deux autres catégories de cardiomyocytes sont à distinguer : les cellules cardionectrices et les cellules myoendocrines.

1) Les cellules cardionectrices : elles sont des cardiomyocytes pauvres en myofibrilles et spécialisés dans l’initiation et la conduction de la contraction musculaire. Les cellules cardionectrices dites nodales se regroupent au sein d’enchevêtrements de fibroblastes et forment, entre autres, le noeud sino-auriculaire, le "pace-maker" de l’excitation cardiaque. D’autres cellules cardionectrices assurent non pas une fonction d’initiation mais de transmission de l’excitation. Ces cellules forment alors des faisceaux circulant dans la paroi myocardique. C’est le cas du faisceau de His.

2) Les cellules myoendocrines : ce sont des cardiomyocytes pauvres en myofibrilles et qui exercent des fonctions endocrines. Elles renferment de nombreuses vésicules de sécrétion qui contiennent le facteur auriculaire natriurétique (FAN). Le FAN intervient dans la régulation du volume plasmatique en induisant l’augmentation de ladiurèse et en particulier de la natriurèse. La synthèse de FAN est stimulée par la distension mécanique rapide des cellules myoendocrines.

 

IV) Pathologie du muscle myocardique : 

1) l’infarctus du myocarde : lié à l’obstruction d’une ou plusieurs des artères nourricières du tissu myocardique : les artères coronaires. Elle se manifeste par une nécrose plus ou moins localisée du myocarde avec infiltration secondaire de cellules immunes dérivant du sang (essentiellement des macrophages). Le diagnostic biologique s’appuie sur le dosage sanguin de la créatine phospho-kinase (CPK) et de son isoforme spécifiquement cardiaque, la CPK-MB. On peut également observer une augmentation précoce du taux sérique de myosine et de troponine.

2) les troubles de la conduction : les troubles de la conduction sont essentiellement secondaires à une atteinte des cellules cardionectrices au niveau du n?ud sinusal ou du faisceau de HIS. On parle respectivement de bloc sinusal et de bloc auriculo-ventriculaire. Les troubles de conduction induisent généralement la survenue d’épisodes de bradycardie voire d’arrêt cardiaque transitoire responsable d’une perte de connaissance.

3) les cardiomyopathies génétiques : Les troubles de conduction induisent généralement la survenue d’épisodes de bradycardie voire d’arrêt cardiaque transitoire responsable d’une perte de connaissance. il s’agit le plus souvent   de cardiomyopathies hypertrophiques caractérisées par une épaississement de la paroi ventriculaire gauche. Elles constituent l'une des principales causes de mort subite du sujet jeune et la première cause de décès chez les athlètes de moins de 35 ans. Les gènes en cause sont le gène de la myosine dans son isoforme myocardique et le gène de la troponine.